十二指肠溃疡的发病机制 武汉博仕肛肠医院主任说：十二指肠溃疡是消化道的常见病，一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后，导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛，使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低，致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡，目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致，溃疡常为单个性，但也有多个溃疡，胃和十二指肠球部溃疡，同时存在时称复合性溃疡。

　　十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，

　　一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。

　　粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃疡病的发生。

　　(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：

　　在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。

　　(2)粘膜防卫力量削弱：

　　粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。

　　(3)血液循环：

　　粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。

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